前言
头晕是一种常见症状，估计占所有初级医疗机构就诊患者的5%。事实上，大约35%的美国人描述他们一生中都有头晕的现象。但是，对很多医疗机构来说，确定患者头晕的根本原因是一个诊断难题。在描述病史时，患者交替使用头晕和眩晕来描述一系列的感觉。尽管典型的美国习惯用语将头晕定义为一个总称，而眩晕则是一个亚型，但BaranySociety将这两个词定义为非分级的。头晕是指空间定向的扭曲感，没有错误的运动感，而眩晕描述的是没有运动时的自我运动感或头部正常运动时自我运动扭曲的感觉。由于患者在区分头晕和眩晕时可能会面临混淆，一些医师让患者描述他们的感觉有助于确定他们是否正在经历真正的眩晕、晕厥前兆/晕厥、失衡、焦虑、头晕等等。从广义上讲，头晕的鉴别诊断可分为两类：（1）前庭（中枢或外周）与（2）非前庭源性头晕。本文重点介绍非前庭性眩晕的常见原因，例如视觉障碍、自主神经性眩晕、颈源性眩晕(CGD)、药物性眩晕和其他各种疾病。在每个小节中，我们将概述这些疾病，目的是提高对非前庭性眩晕的认识、诊断和管理。视力障碍患者出现眩晕和振动幻视上斜肌肌纤维颤搐上斜肌颤搐症(SOM)是一种以上斜肌不自主收缩为特征的单眼疾病。由于上斜肌的主要动作是扭转，SOM会导致扭转的高频低振幅眼球运动。患者可能会经历振动幻视（视力的移动、闪烁、跳跃或颤动）、垂直或斜向复视（因为上斜肌的次要作用是抑制），或偶尔出现模糊的头晕症状。症状出现的频率和持续时间可能因患者而异。通常，患者可能描述在数周或数月的时间内每天出现多次症状，每次发作持续数秒。压力较大或疲劳时，症状可能会更频繁地出现，并可能自己缓解，然后在数月或数年后复发。因为SOM患者相关的振动幻视症状常常理解为前庭症状，使得SOM的诊断可能具有挑战性，SOM患者最终需要在耳鼻喉科治疗。该疾病的单眼性质是一个重要的临床线索，对于任何描述头晕或振动幻视的症状的患者都应考虑SOM，尤其遮挡受影响的眼睛症状消失的患者。在大多数患者中，发作之间没有异常体征。发作有时可由下视或头部向患侧倾斜引起。在一些患者中，高频低振幅眼球运动在床旁检查时可能难以识别，而通过双眼视频眼震电图或眼底镜检查(观察视网膜结构的振荡)可更好地观察到。值得注意的是，如果摄像机正在观察未受影响的眼睛，单眼视频可能无法捕捉到SOM发作。SOM患者的MR影像学通常是正常的，尽管在一些患者中发现血管与第四脑神经(支配上斜肌)的压迫并提出为一种病理生理机制，而其他结构病理很少被描述。在需要治疗SOM的情况下，最常使用卡马西平或卡马西平衍生物。其他经验性使用的药物包括加巴喷丁、普瑞巴林、巴氯芬、美金刚、苯妥英、氯硝西泮和β受体阻滞剂（局部或口服）。在一些患者的难治性症状，可以行眼外手术。此外，据报道，微血管减压对一些神经血管压迫的患者来说是一种成功的治疗方法。视觉性眩晕有些患者的眩晕可能是由视觉运动或复杂的视觉环境引起的，例如街道上的交通、超市的过道或观看电视上快速移动的体育节目。这些患者没有描述视觉症状，而是描述对这些诱发因素的不平衡感、头晕或眩晕感。视觉性眩晕患者通常有前庭损伤(如前庭神经炎)、前庭偏头痛，或潜在的平衡障碍，例如小脑疾病。对潜在疾病的视觉依赖性增加是这些患者群体的一个统一特征，认为是视觉性眩晕发展的一个重要的病理生理诱发因素。与其他慢性眩晕患者组相似，视觉性眩晕患者常伴有焦虑或抑郁，视觉性眩晕的发作有时会错误地归因于惊恐发作。潜在平衡障碍的存在以及对多种视觉运动的敏感性可以帮助区分视觉眩晕与惊恐发作或特定的恐惧症。此外，眼科评估可能有助于排除眼部疾病。视觉性眩晕可以通过多方面的方法来治疗。前庭康复治疗是治疗的重要组成部分，应重点